Aldosteronantagonisten „revisited“

Aldosteron und die Aktivierung des Mineralokortikoidrezeptors (MR) sind durch Induktion von Fibrose, Inflammation und Proteinurie pathophysiologisch an Entstehung und Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung („chronic kidney disease“, CKD) beteiligt. Klinische Studien liefern Hinweise, dass eine Ergänzung der Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch ACE(„angiotensin-converting enzyme“)-Inhibitoren oder AT1(Angiotensin-II-Rezeptor Subtyp 1)-Blocker um die Aldosteronantagonisten (MR-Antagonisten, MRA) bei CKD das Auftreten ungünstiger Verläufe verringert. Insbesondere hat sich die Datenlage in Bezug auf den Einsatz des selektiven, nichtsteroidalen MRA Finerenon bei Patienten/Patientinnen mit Typ-2-Diabetes und CKD durch zwei große multizentrische Studien verbessert. Dabei zeigt Finerenon günstige Effekte auf renale und kardiovaskuläre Endpunkte bei einem akzeptablen Hyperkaliämierisiko. Dagegen ist die Datenlage in Bezug auf den Einsatz der älteren MRA Eplerenon und Spironolacton und die Rolle von MRA bei Patienten/Patientinnen mit nichtdiabetischer CKD derzeit weniger klar. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die aktuellen Studiendaten zur Kardio- und Nephroprotektion durch MRA bei CKD und geht auf die Evidenzlage zu den einzelnen Wirkstoffgenerationen ein.